无论高血压的发生有多复杂，我们都可以把它简单归结为以下几个环节：

  1、血容量增多、心输出量增大

  如果血液增多，血管被进一步撑大，造成动脉血压上升。血容量增多的作用还不仅仅如此，它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多，心脏收缩时射血增加，而回心血量增多后又可引起心率增大。射血增加，相当于在充盈的动脉血管中增加血液，血管被进一步撑大，收缩压增高，而心率加快，动脉在舒张期排血时间减少，主要影响舒张压，表现为舒张压增高。

  2、动脉血管硬化、弹性降低

  很多得了高血压的患者，动脉血管都又不同程度的硬化，在心脏射血时，影响了血管体积的变化，使之产生更大的压力，表现为收缩压升高。千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加，必须克服更大的阻力，而心脏在射血时更强有力的收缩，使更多的血液进入血管，才是血压升高的真正动力来源！

  好好的血管怎么就变硬了呢？这和遗传因素、年龄增长、血脂异常、和缺乏运动相关。血管结构在硬化时主要改变为：粥样硬化和弹性纤维减少、胶原纤维增多。

  3、外周循环阻力

  所有的血管对血液流动都会产生阻力，而研究发现，血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比，最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小，管径大，管腔宽敞，液体流动受到阻力小，流速就快，反之管径小，管腔狭窄，液体流动受到阻力大，流速就慢。

  动脉内血压在心脏停止射血的舒张期，随血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大，血液从大动脉流向组织器官的速度减慢，动脉内压力下降的速度也随之减慢，到心脏下一次射血的时候，压力值仍偏高，表现在临床上就是舒张压升高。如果外周没有阻力，血液压力驱使下会迅速流向组织，那么在心脏下次射血前，动脉压力完全可以降为零。而之所以没有出现这种情况，就是因为外周阻力减慢了血液从大动脉中流出，使动脉保持一定程度的扩张。